进一步研究揭示，NEAT 1 可作为竞争性内源性 RNA（ceRNA），通过海绵吸附 miR-214-3p，上调 PTEN 的表达，进而激活 PI3K/AKT/mTOR 通路，最终促进 VICs 的成骨分化。这一发现为理解 CAVD 的发病机制提供了全新的视角，也为开发针对 CAVD 的精准诊疗策略奠定了坚实基础。

在雌激素受体阳性（ER+）乳腺癌中，PI3K-AKT 信号通路意义重大。为探究 PTEN 蛋白表达对 AKT 抑制剂疗效的影响，研究人员开展相关研究。结果发现 AKT-FOXO3-FOXM1轴在 ER + 乳腺癌对 AKTi 的反应中起关键作用。这为乳腺癌治疗提供新方向。 在乳腺癌的研究领域中 ...

尽管小分子药物的新技术蛋白降解在创新过程中遭遇荆棘，但我们在大量的慢病如减重、减脂领域看到了大量的研发者围绕 ...

近日，NMPA批准阿斯利康AKT抑制剂卡匹色替片（Capivasertib）在国内上市，该药适用于联合氟维司群用于转移性阶段至少接受过一种内分泌治疗后疾病 ...