Hello ，亲爱的读者朋友们！ 阿尔茨海默病（AD）作为威胁中老年群体认知健康的重大疾病，目前仍缺乏能有效阻止病程的疗法，科研的核心挑战之一是难以精准模拟人脑病理环境。

阿尔茨海默病被称为“记忆的橡皮擦”，全球每3秒就有一人确诊。面对这种无法治愈的疾病，预防比治疗更重要。近期，一项来自西班牙的研究为中年人带来了希望：中年时期坚持运动，不仅能强身健体，还能减少大脑中有害蛋白的堆积，延缓阿尔茨海默病的发生！

阿尔茨海默病（AD）的病理进程遵循明确的生物学规律，生物标志物可检测的时序性演变为疾病分期与干预提供了关键窗口。本文梳理AD标志物的动态轨迹（图1）及其临床关联。

阿尔茨海默病（AD）是一种会导致记忆力和其他认知功能逐渐衰退的毁灭性神经退行性疾病，多发于中老年，是60%-70%痴呆病例的病因，诊断后的平均预期寿命为3至12年。据估计，AD正影响着全球几千万人，其中，中国约有1000万AD患者。

审核专家 彭国球中国人民解放军总医院第四医学中心副主任医师阿尔茨海默症，也就是我们常说的“老年痴呆”。提起这一疾病，我们首先想起的症状可能就是“忘性大”“记不住事”。当病情发展到这一阶段，将严重影响患者的正常生活 ...

在治疗思路上，一些中药也被用于治疗阿尔茨海默病。此外，医疗界也积累了一些手术治疗阿尔茨海默病的临床经验。“部分案例显示，手术对阿尔茨海默病患者的行为异常、情绪、语言有短期改善，但长期疗效还不明确。目前，全国多中心双盲对照研究已启动，旨在明确手术适应证、疗效等问题。”邢岩介绍。

阿尔茨海默病（AD）以 Aβ 肽和神经原纤维缠结（NFTs）异常沉积为特征。研究人员开展人参皂苷 SumI 抗 AD 研究，发现 SumI 可激活自噬溶酶体途径减少蛋白聚集。这为 AD 治疗或预防提供了新方向。 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种复杂的神经退行性疾病 ...

大脑就像一座繁华的“记忆之城”。 神经元细胞之间交错连接，搭建起一张复杂而精密的通信网络。每天，都有一群“清洁工”——小胶质细胞负责清理代谢废物，确保信息传递畅通无阻。 某一天，聚集在神经元之间的β淀粉样蛋白开始异常积累，就像建筑废料一样，堆积成“斑块”，逐渐堵塞大脑的信息“高速公路”。另一种Tau蛋白，本该是稳固神经元内部的“支架”，也发生了异常变化，在细胞内部缠绕成一团，造成细胞功能受损。负责 ...

在阿尔茨海默病（AD）研究中，Aβ 和 tau 病理与突触丢失的关系尚不明确，且缺乏对人脑中内源性蛋白动态及 Aβ 对突触影响的研究。研究人员利用活人脑切片培养（HBSCs）开展相关研究，发现 Aβ1-40和 tau 释放受多种因素影响，且生理与病理 Aβ 对突触作用不同。

AD的疫苗预防可能改变阿尔茨海默症目前的困境。 -02- 一、AD的发病机制 目前，AD研究的主流观点认为，AD的发病机制是Aβ与Tau蛋白的协同作用结果： Aβ的毒性级联反应 Aβ由淀粉样前体蛋白（APP）裂解产生，其可溶性寡聚体（AβOs）是神经毒性的“真凶”。