当我们聚焦居家环境时，发现氡气污染构成系统性威胁。这种源自地壳的放射性气体通过建筑缝隙渗透室内，在密闭空间形成浓度梯度。美国环保署数据显示，氡气导致的肺癌死亡人数每年超过2万例。其致癌机制在于释放的α粒子会直接击穿肺泡上皮细胞DNA，导致不可逆的基因损伤。特别值得注意的是，我国华北地区花岗岩地基建筑中，氡浓度超标的住宅占比达12.3%，这解释了为何部分低楼层住户虽无吸烟史却罹患肺癌。

GBM 的发生发展涉及多种分子机制。约 40% 的 GBM 病例存在表皮生长因子受体（EGFR）的增量，其表型变化源于过表达、扩增和突变。肿瘤抑制蛋白 p53 可修复 DNA 或诱导不可修复 DNA 的细胞凋亡，p53 突变细胞会导致高级别胶质瘤的扩展。近 60% 的原发性肿瘤表达突变 ...

不过，也有一些特殊情况，比如 CBX5 在表皮生长因子受体（EGFR）突变的肺腺癌（LUAD）细胞中低表达，可作为肿瘤抑制因子，提高患者对 EGFR 抑制剂（EGFRi）治疗的敏感性；CBX6 在不同肿瘤中表达不同，通常作为癌基因促进肿瘤发生发展，但在乳腺癌中可起肿瘤 ...