在阿尔茨海默病（AD）研究的领域，科学家们长期以来一直把目光集中在两个主要病理特征上：β淀粉样蛋白（Aβ）的异常堆积与tau蛋白的过度磷酸化。这些年来，尽管做了众多努力，但对于阿尔茨海默病进程背后的神秘机制依然云里雾里。令人兴奋的是，最近的研究揭示了神经炎症可能在AD进展中扮演重要角色，促使科学界将研究立足点向炎症反应转移。 柏林夏里特医学院的Frank Heppner教授及其团队早在2012年就 ...

*仅供医学专业人士阅读参考神经炎症是阿尔茨海默病（AD）的病理标志之一，此前的研究发现，白细胞介素-12（IL-12）/IL-23信号通路是一个关键的炎症通路，AD患者和轻度认知障碍（MCI）患者的脑组织和脑脊液中IL-12水平升高。不过目前为止，I ...

IL-12在克罗恩病和类风湿性关节炎等自身免疫性疾病中起着重要作用，而在阿尔茨海默氏症的进展中似乎起着关键作用。它损害两种关键的脑细胞类型：成熟的少突胶质细胞，通常产生髓磷脂——神经纤维周围的脂肪绝缘层，对快速信号传递至关重要；中间神经元对认知和记忆尤为重要。IL-12与中间神经元结合导致它们死亡。恶性循环开始了：随着更多的小胶质细胞产生IL-12，更多的脑细胞受到损害。与此同时，剩余的功能性小胶 ...

冷肿瘤对PD-1和CTLA-4抗体等免疫检查点抑制剂（ICI）不敏感。IL-12是一种强烈的促炎症细胞因子，被广泛认为是一种潜在的抗肿瘤药剂，能增强瘤内的 ...

IL - 12 驱动淀粉样脑的病理 ：通过基因敲除实验，研究人员发现删除 IL - 12 特异性受体基因 Il12rb2 可显著降低 APPPS1 小鼠的淀粉样蛋白（Aβ）负担，而删除 IL - 23 受体则没有效果。这表明在淀粉样脑环境中，IL - 12 是驱动 AD 病理的关键因素。