大脑就像一座繁华的“记忆之城”。 神经元细胞之间交错连接，搭建起一张复杂而精密的通信网络。每天，都有一群“清洁工”——小胶质细胞负责清理代谢废物，确保信息传递畅通无阻。 某一天，聚集在神经元之间的β淀粉样蛋白开始异常积累，就像建筑废料一样，堆积成“斑块”，逐渐堵塞大脑的信息“高速公路”。另一种Tau蛋白，本该是稳固神经元内部的“支架”，也发生了异常变化，在细胞内部缠绕成一团，造成细胞功能受损。负责 ...

总之，阿尔茨海默病疫苗的研发为我们带来了新的希望。虽然目前尚未有能够彻底治愈的药物，但通过早期的预防措施，我们或许能够延缓或避免这一疾病的发生。正如一位专家所言：“疫苗或许不能逆转时光，但能让我们优雅地老去。” 返回搜狐，查看更多 ...

你知道吗？阿尔茨海默病（AD）正悄悄地成为全球范围内的健康难题，尤其是对于老年人来说。这种疾病不仅影响患者的认知功能，还给家庭和社会带来了沉重负担。随着人口老龄化的加剧，AD的患病人数持续上升，但目前的治疗方法多是对症治疗，并不能根治疾病。那么，有没有什么新办法能够预防或延缓这个疾病的进程呢？今天咱们就来聊聊关于AD疫苗的研发进展。

Aβ示踪剂通过PET成像，显示脑内Aβ沉积的水平和部位，可以检测脑内不可溶性的Aβ斑块，具有高敏感度和特异度，已被国际阿尔茨海默病协会工作组（AAW）2024年《AD诊断与分期修订标准》作为定性诊断AD的核心1标记物纳入AD诊断的“金标准” [1]。

2025年4月，英国爱丁堡大学的研究团队在国际顶级期刊《Nature Communications》（IF:14.7）上发表了一篇前沿研究，首次在活人脑片中发现，我们可能误解了阿尔茨海默病几十年，Aβ并不只是“毒蛋白”。

在阿尔茨海默病（AD）研究中，Aβ 和 tau 病理与突触丢失的关系尚不明确，且缺乏对人脑中内源性蛋白动态及 Aβ 对突触影响的研究。研究人员利用活人脑切片培养（HBSCs）开展相关研究，发现 Aβ1-40和 tau 释放受多种因素影响，且生理与病理 Aβ 对突触作用不同。该研究为 AD 治疗提供新方向。

在阿尔茨海默病（AD）研究中，tau 蛋白积累与认知症状紧密相关，但 tau 导致记忆认知衰退的细胞机制不明。研究人员围绕 AD 患者来源的高分子量 tau 对海马神经元的影响展开研究，发现其会损害神经元爆发式放电，这为理解 AD 认知衰退提供了细胞机制，意义重大。