智力障碍（ID）等神经发育障碍（NDDs）发病机制不明，名古屋大学等机构研究人员构建携带 CAMK2A 基因 P212L 变异的敲入小鼠模型开展研究。结果显示，该变异会增强 CaMKIIα 信号，导致学习障碍等 ID/NDDs 特征。这为相关疾病研究和治疗提供新方向。 在神秘的大脑 ...

为探究糖尿病患者血糖控制良好仍易患心力衰竭的原因，研究人员开展了关于代谢记忆影响的研究。结果发现糖尿病诱导的 O-GlcNAcylation 和 CaMK2a 激活介导内皮代谢记忆，促使 sEV miR-15-16 持续释放损伤心脏，为相关疾病防治提供新思路。 糖尿病患者即便血糖控制 ...

图：论文截图 从机制上讲，高血糖诱导的O-GlcNAcylation （一种蛋白质糖基化修饰）通过激活CaMK2a和Stat1信号通路，促进sEV miR-15-16的释放，进而导致心肌细胞凋亡和心脏功能障碍。并且这种激活是正反馈回路，即使在血糖恢复正常后，CaMK2a的活性仍然持续存在。

从机制上来说，内皮细胞中高血糖诱导的 CaMK2a/O-GlcNAc 糖基化正反馈环路持续激活 CaMK2a，从而导致 sEV miR-15-16 的持续释放。 研究团队进一步发现 ...

糖尿病是心力衰竭的重要危险因素，临床数据显示，即使血糖控制良好的患者仍存在显著的心衰风险。这种现象可能与“代谢记忆”效应相关——即高血糖引发的病理改变在血糖正常化后仍持续存在。目前，代谢记忆导致心脏损伤的具体机制尚未阐明，临床上亦 ...

为了评估这种小胶质细胞表型转变对控制Aβ积累和营养不良性神经突的影响，构建了Clec7a-CreERT2小鼠模型，特异性靶向Clec7a+ MGnD，表明Clec7a+ MGnD与Aβ ...

可成年后，Mcl-1缺失的小鼠毛发逐渐脱落，最终毛囊和干细胞荡然无存。用可诱导的CREERT2系统急性删除Mcl-1后，拔毛触发的再生戛然而止，CD34+干细胞迅速消失，毛囊结构也被摧毁。但不拔毛时，休眠干细胞却安然无恙。有趣的是，尽管Mcl-1在表皮间区表达丰富 ...